Det har länge varit känt att cancerceller uppstår efter att regleringen av tillväxtkontrollerande gener såsom MYC förändras. Detta sker ofta genom förändringar i regulatoriska DNA-sekvenser (enhancer) som styr uttrycket av sådana gener. Under senare år har forskning, inklusive vår egen, visat att både cancerceller och normala celler använder olika regulatoriska DNA-sekvenser för att driva uttrycket av gener. Karaktärisering av dessa element behövs för att förstå mekanismen för canceruppkomst.
Syftet med detta försök är att förstå hur regulatoriska nätverk fungerar och hur dessa blir omkopplade i cancerceller. Vi kommer också att utreda om kopplingen samt skillnaderna mellan de regulatoriska- nätverk som driver cancertillväxt och de som driver tillväxt vid vävnadsskada. Med hjälp av högteknologiska metoder samt in vitro och in vivo cancermodeller kommer vi att kartlägga grundläggande mekanismer som styr cancerutveckling.
Eftersom höga nivåer av onkogener finns i humana tumörer, är det attraktivt att använda dem som en angreppspunkt för utveckling av nya terapier. Det är däremot ofta problematiskt att rikta behandlingen mot onkogener, eftersom de också används under normala cellulära omständigheter. Resultaten från det föreslagna forskningsprojektet kommer att öka vår förståelse av cancerspecifika regulatoriska nätverk och skulle på sikt ge möjligheten att hämma onkogenuttrycket i enbart cancerceller och därmed leda till nya mekanismbaserade cancerbehandlingar med mindre biverkningar hos cancerpatienter.