Koltowska, Katarzyna Maria – Identifying endothelial-specific cell proliferation code in development and cancer

Bakgrund

Tillväxten av en tumör beror på mikromiljön runt tumören och strukturer som blod- och lymfkärl. Lymfkärlens roll tror man är att de bidrar med en passage för vissa tumörer att spridas. För att kärlen ska bildas och växa i mikromiljön måste cellerna kunna föröka sig men i nuläget vet vi mycket lite om hur denna process regleras. Cancer i bukspottkörteln är en mycket aggressiv sjukdom där man har kunnat koppla tillväxt av lymfkärl till dålig prognos. Det här projektet fokuserar på att identifiera de okända faktorer som instruerar kärlen att föröka sig och att ta reda på mer om lymfkärlens roll i utvecklingen av bukspottkörtelcancer.

Beskrivning

Projektet fokuserar på att identifiera faktorer som får kärlen i tumörens mikromiljö att föröka sig. För att göra det kommer vi att kombinera flera strategier. Med hjälp av zebrafiskmodeller kommer vi att följa den dynamiska celldelningsprocessen i realtid. För att undersöka vilka molekylära faktorer som är inblandade i enskilda celler kommer vi att använda sekvenseringstekniker som visar på genaktivitet. Genom att kombinera våra resultat kan vi identifiera en kod som är specifik för celldelning. Vi kommer undersöka om en sådan kod finns i prover från cancerpatienter, vilket kan ha stor betydelse för behandling.

Mål

Vårt övergripande mål är att ta reda på om det finns en vävnadsspecifik kod som instruerar cellerna att föröka sig. En sådan kod kan skapa mycket attraktiva behandlingsmöjligheter som verkar på specifika vävnader och stimulerar specifika processer. Cellernas förmåga att föröka sig är avgörande både för att tumören och de tumörassocierade kärlen ska bildas. Utmaningen är att alla celler i kroppen kan föröka sig och vårt mål är att hitta faktorer som är specifika för olika celltyper. Genom att kombinera nya teknologier och noggrant designa våra experiment hoppas vi kunna komma över utmaningarna och upptäcka nya sätt att blockera tumörtillväxt.