Epstein-Barr virus (EBV)-infektion är allmänt spridd bland mäsnniskor över hela jorden. Till skillnad från de flesta virus, stannar detta kvar i kroppen resten av livet efter infektion. EBV är inblandat i orsaken till ett 10-tal olika cancersjukdomar hos människa; resulterar i ca 200.000 nya cancerfall/år. EBV är utmärkt som modellsystem för att studera cancerutveckling generellt, eftersom man kan följa infektionen från första minuterna i celler från människa, och denna infektion leder till växande celler som har många likheter med cancerceller. Både maligna och icke-mailgna EBV+ celltyper finns, i övrigt närbesläktade.
Vi utreder grundläggande förlopp – på cellnivå - i virusinfektionen som bidrar till den ökade sjukdomsrisken vid lymfom, svalgcancer och magcancer. Vi koncentrerar oss särskilt på hur virus reglerar värdcellernas tillväxt, samt på det faktum att virus gör att cancerepitelceller att börja röra på sig, de blir “invasiva” som metastaserande cancerceller. Vi använder experimentella modeller för att studera skillnaderna mellan cellerna i en tumör. Dessa kunskaper tillämpas sedan genom studier på patienter med hög risk för EBV-cancer: transplanterade med blodstam-celler, HIV-infekterade och personer som lever i SydOstasien, ssk södra Kina.
Att förebygga och förhindra dessa cancerfall är angeläget och säkert möjligt med mer kunskap. Redan idag kan man med hjälp av immunsystemet bota visa former av lymfom som orsakas av detta virus.Genom att förstå de företeelser i virusinfektionen som bidrar till ökad cancerrisk, kommer vi att kunna upptäcka riskpatienter tidigare och även utveckla specifik behandling, som t ex riktar sig mot växande och delande EBV-bärande lymfomceller. Vår modell för att kartlägga skillnader mellan cellerna i en och samma cancer ("attraktormodellen") öppnar för att hitta helt nya idéer för biomarkörer och måltavlor för behandling.