Tillväxtreglering vid bröstcancer och målriktade terapier (Growth regulatory pathways in breast cancer and targeted therapies)

Bakgrund

Bröstcancer räknas till gruppen hormonrelaterade tumörsjukdomar och expositionen för kvinnliga könshormoner, främst östrogen men också progesteron, påverkar risken att utveckla sjukdomen. En vanlig form av behandling efter operation är tamoxifen, som är ett antiöstrogen, eller aromatshämmare som motverkar bildandet av nytt östrogen. Upptill 5 års behandling ger betydligt förbättrad prognos, men vissa grupper av patienter utvecklar resistens över tiden. I en undergrupp av bröstcancer uttrycks receptorn HER2 i mycket stor mängd på tumörcellens yta. I det här fallet kan patienten behandlas med antikroppar riktade mot HER2.

Beskrivning

Hur fungerar tumörens tillväxtreglering vid bröstcancer och hur är den kopplad till sjukdomsförloppet och hur väl patienten svarar på sin behandling? Vi studerar signalvägar i cellen som är viktiga för cellöverlevnad och celltillväxt (PI3K/Akt och MAP-kinaser). Överstimulering av dessa signalvägar antas både bidra till olika tumörers uppkomst och till att cancerbehandlingen får minskad effekt. Nya terapier syftar till att hämma sådan överstimulering. Fortsatt forskning har lett in på ökat intresse för proteinet mTOR. Detta protein påverkas dels av PI3K/Akt signalvägen och dels av cellens tillgång på energi, syre och näringsämnen.

Mål

Vi studerar hur PI3K/Akt signalvägen och mTOR interagerar med östrogenreceptorn och försöker förstå hur detta samspel påverkar effekten av antiöstrogen-behandlingen. Samma signalkedja undersöker vi i samband med HER2-positiv bröstcancer och i relation till vinsten med antikroppsbehandlingen. Vi har unika tumörmaterial för att genomföra dessa studier. Vår förhoppning med studien är att den kan bidra till ytterligare individualiserad behandling av bröstcancer, vilket i sin tur leder till förbättrad överlevnad och minskade biverkningar. En ökad biologisk förståelse av bröstcancersjukdomen kan också leda till nya terapier.