The role of gamma-tubulin as a signal-transducing molecule and meshwork in cancer

Bakgrund

Tumörer har defekter i de mekanismer som styr normal celldelning, vilket leder till att en cancercell kan undgå celldelningshämmande signaler. I förlängningen kan detta leda till att celldelningen hos en frisk individ blir okontrollerad och då kan det bildas celler med avvikande innehåll av arvsmassa. Dessa defekta celler fortsätter att mångfaldigas och till slut bildas cancertumörer. Idag finns ett flertal behandlingsformer mot cancer som riktas mot cancercellers skelett. Dessa behandlingsformer påverkar både friska och sjuka celler och därför orsakar behandlingen många oönskade biverkningar.

Beskrivning

Vi har i vår forskning funnit ett nytt cellskelett. Detta cellskelett är förstärkt i cancerceller och är till stort del byggt av gamma-tubulin. Våra undersökningar visar att gamma-tubulin finns i större mängd än den förväntade hos cancerpatienter. Denna ökning sammanfaller med avsaknaden av ett viktigt celldelningshämmande protein benämnt Retinoblastoma (RB). Genom att hämma gamma-tubulins funktion i tumörer som saknar RB, har vi konstaterat i våra studier att tumörcellerna dör. Att så sker tror vi beror på att vi förhindrar gamma-tubulin från att bilda skelettet som hjälper tumörceller att fortplantas, trots avvikande innehåll av arvsmassa.

Mål

RB saknas i många olika typer av tumörer, såsom vid ögon-, hjärn-, blod-, lung- och skelettcancer. Vi vill förstå hur gamma-tubulinskelettet fungerar och hur det regleras för att därefter i förlängningen kunna utveckla en strategi som reglerar gamma-tubulins funktion i cancerceller som saknar RB.