Sayin, Volkan – Targeting Glutamine metabolism as a strategy for overcoming radio resistance in KEAP1/NRF2 mutant cancer: A step towards personalized radiotherapy for patients with non-small cell lung cancer

Bakgrund

Genom att vi lärt oss mer om vilka förändringar i vår arvsmassa (DNA) som orsakar cancer, s.k. drivande mutationer, har man kunnat göra nya läkemedel som endast fungerar hos de patienter som har den specifika mutationen. De kallas målinriktade läkemedel. Tyvärr finns dessa endast för en mindre del av de kända förändringarna. Cellgiftsbehandling och strålbehandling är fortfarande de mest vanliga behandlingarna mot cancer. Man har nu börjat studera fler förändringar än de drivande mutationerna, som icke drivande co-mutationer men även epigenetiska och metabola förändringar och sett att dessa är viktiga för hur strålterapi verkar mot lungcancer

Beskrivning

Lungcancer är den mest vanliga cancerformen i världen. I Sverige drabbas ca 4000 personer varje år. Om sjukdomen spridit sig till andra delar av kroppen är det mindre än 20 % som fortfarande är i livet efter 5 år. Om cancern endast spridit sig lokalt i lungan är behandlingen en kombination av cellgifter och strålbehandling. Dock är det ändå knappt 40 % som lever efter 5 år. Man har sett att vissa co-mutationer gör att patienter får en sämre effekt av strålbehandlingen. Detta går att motverka om man försämrar cancercellernas skydd mot strålning vilket kan göras om man stoppar cellernas upptag av viktiga byggstenar samt metabolism via målterapi

Mål

Vi vill förbättra överlevnaden för patienter med lungcancer, göra strålbehandling mer effektivt för den typ av lungcancer med aggressiva co-mutationer samt lära oss mer om varför dessa co-mutationer skyddar cancer cellen från strålbehandling. Vi kommer testa en målterapi som slår på cancer cellens energi metabolism tillsammans med strålbehandling i aggresiv lung cancer med hög antioxidant produktion som svarar dåligt på vanlig strål terapi.